已提出死亡细胞清除缺陷是系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的基础。缺乏与垂死细胞清除相关的分子的小鼠会发展为SLE样疾病，而SLE患者的吞噬细胞在体外暴露于垂死细胞时，通常会表现出清除缺陷和炎性细胞因子产生增加。以前，一种称为LC3相关吞噬作用(LAP)的非经典自噬形式，其中包含吞噬颗粒的吞噬体（包括垂死的细胞）募集自噬途径的元素以促进吞噬体的成熟和消化其内容物。全基因组关联研究已确定Atg5和可能的Atg7基因中的多态性，涉及典型的自噬和LAP，作为SLE易感性的标志物。
2016年4月20日，圣裘德儿童研究医院DouglasR.Green团队在Nature在线发表题为“Noncanonicalautophagyinhibitstheautoinflammatory,lupus-likeresponsetodyingcells”的研究论文，该研究发现LAP的缺陷，而不是典型的自噬，会导致SLE样现象，并可能促成SLE的发病机制。
但是，在2022年8月31日，该文章应作者的要求被撤回，主要原因是结果不可靠，而且论文中的许多附加数据无法从记录中可靠地验证。
最后，由DouglasR.Green署名的超过20篇文章的图片出现异常，我们会长期关注。
作者希望撤回这篇文章，原因如下：一项机构调查得出结论，图1b和2e不可靠，并且论文中的许多附加数据无法从记录中可靠地验证。总之，这些问题降低了人们对报告的实验结果完整性的信心。
对于因本文发表而造成的任何混淆和任何意外伤害，作者向科学界表示诚挚的歉意。所有作者同意撤回本文。
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41586-022-05201-2
https://pubpeer.com/publications/29D08088B929682E80B05EB853B102
http://www.ynusky.ynu.edu.cn/info/1009/1534.htm
https://pubpeer.com/search?q=Douglas+R.+Green
